HEPATOPATIA ALCOHOLICA PDF

Agosto de - Vol. Pode-se observar co frequкncia hepatopatas crфnicos assintomбticos. Ultrassonografia: alteraзхes estruturais do fнgado e baзo, ascite, dilataзгo das veias do sistema porta; 2. Tomografia computadorizada e ressonвncia nuclear magnйtica abdominal: alteraзхes dependentes da doenзa primбria; 3.

Author:Kajirn Kerr
Country:Nepal
Language:English (Spanish)
Genre:Medical
Published (Last):13 July 2005
Pages:24
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Sin embargo, tambiйn debe considerarse la influencia de los factores genйticos, la existencia de enfermedades asociadas y el uso concomitante de otros agentes hepatotуxicos. Durante el etilismo crуnico se producen grandes cantidades de radicales libres de oxнgeno, se altera el equilibrio redox y se sobrepasa la capacidad defensiva de los antioxidantes naturales. Todos estos factores originan "stress oxidativo", que distorsiona completamente la funciуn hepatocelular.

Asimismo, el incremento en la concentraciуn intracelular de acetaldehido, modifica diversas proteinas celulares, lo que deteriora aъn mбs la actividad hepбtica. Estб aъn por definirse la importancia de los "neoantнgenos", entre componentes celulares y el acetaldehido, asн como su rol en la formaciуn de los Cuerpos de Mallory. Por otro lado, la complicada red de comunicaciones inter e intracelulares que comprende a las citoquinas, a las molйculas de adherencia y a los receptores de membrana son elementos indispensables a considerar en la gйnesisde la hepatopatнa alcohуlica.

El diagnуstico definitivo de Hepatitis Alcohуlica es histolуgico. Clнnicamente el diagnуstico puede plantearse teniendo el antecedente de ingesta exagerada de alcohol. Existe gran variabilidad en el cuadro clнnico, y no es infrecuente que algunos pacientes presenten las complicaciones de la hepatopatнa crуnica. Los que desarrollan insuficiencia hepбtica severa, presentarбn leucocitosis, ictericia y fiebre. La alteraciуn de las pruebas de funciуn hepбtica no guardan relaciуn con la severidad del daсo.

La utilidad de los antioxidantes en cirrosis ha sido demostrada en modelos animales y en algunos estudios en voluntarios humanos. Su rol como terapia en el contexto de Hepatitis Alcohуlica, estб aъn por ser definida. En conclusiуn, diversos enfoques terapйuticos han sido investigados y de todos ellos, unicamente los esteroides han demostrado ser eficaces en pacientes bien seleccionados. La utilidad de la funciуn discriminativa DF ha sido confirmada en algunos estudios.

Si un paciente tiene una DF de mбs de 93 puede recibir tratamiento con corticosteroides. Son contraindicaciones absolutas la presencia de infecciуn, insuficiencia renal o sangrado gastrointestinal. Asimismo, un adecuado soporte nutricional constituye parte importante en el tratamiento. En lugares donde se cuenta con la posibilidad de Transplante Hepбtico, йste debe plantearse si hay deterioro del estado general y si el paciente cumple los criterios necesarios, pues la tasa de sobrevida en estos casos es similar a la de aquellos que recibieron un injerto por otras causas.

Palabras clave: Hepatitis alcohуlica, diagnуstico, tratamiento. However, the influence of genetic factors, the existence of associated pathologies, and the concomitant use of other hepatotoxic agents should also be considered. During chronic drunkenness, great quantities of oxygen free radicals are produced, redox balance is disturbed, and the defensive capacity of natural antioxidants is exceeded.

All these factors originate an "oxidative stress," that totally distorts the hepatocellular function. Llkewise, an increase in the acetaldehyde intracellular concentration modifies several cellular proteins, deteriorating even more the hepatic activity. The importance of the "neo-antigens" between cellular components and acetaldehyde is still undefined, as well as their role in the formation of the Mallory Bodies.

With reference to Alcoholic Hepatitis, the development of an exaggerated inflammatory response with the existence of neutrophiles may be the main mechanism of hepatocellular injury 82, , The final diagnosis of Alcoholic Hepatitis is histological.

Should a history of exaggerated alcoholic ingestion exist, diagnosis could be clinically determined. In these cases, mortality can be as high as 80 per cent. The usefulness of antioxidants in cirrhosis has been demonstrated in animal modeis and in some studies made in human voluntarles. However, their role as therapy within the context of Alcoholic Hepatitis has not been yet defined.

The discrнminative function DF benefit has been confirmed in certain studies. Contral ndicati ons are a bsol ute when the patientpresents infection, renal insufficiency or gastrointestinal bleeding. Likewise, an appropriate nutritional support is an important part of the treatment. Perъ Gastroenterol. Diversos estudios epidemiolуgicos han demostrado claramente la relaciуn existente entre prevalencia de hepatopatнa crуnica y tasa de consumo de alcohol 1,2. Saunders y col.

Dufour y col. En el Perъ, el Ministerio de Salud registrу en , a la cirrosis como la causa de muerte en el 2. Cuando se considera mortalidad por grupo etбreo, la cirrosis constituye la primera causa de muerte entre los 25 y 50 aсos, siendo йste mismo grupo poblacional el que presenta la mayor tasa de consumo de alcohol 6.

Este hecho tiene gran repercusiуn socio-econуmica, pues constituye un porcentaje importante de la poblaciуn econуmicamente activa. Si bien el consumo de alcohol afecta a todo el organismo, el hнgado es el уrgano mбs comprometido 7. Se ha demostrado claramente que existe correlaciуn entre dosis, tiempo de consumo y el desarrollo de enfermedad hepбtica alcohуlica 8. Evidencia actual sugiere que factores genйticos , procesos crуnicos asociados , uso de drogas concomitantes , y la presencia de hepatitis crуnica por virus C pueden potenciar el daсo.

La mayor susceptibilidad del sexo femenino al etanol tambiйn ha sido descrita. En el alcoholismo crуnico las deficiencias dietйticas son frecuentes, pues el etanol se convierte en la principal fuente de energнa; sin embargo, datos actuales demuestran que la ingesta de una dieta balanceada no proteje del daсo inducido por el etanol 7, 28, Al analizar si el dйficit de determinados nutrientes, tendrнa influencia en la gйnesis de la hepatopatнa alcohуlica, se ha encontrado, que la deficiencia de S-AdenosilMetionina SAMe 30 y de fosfatidilcolina 31 potencian el daсo inducido por el alcohol Asimismo, se ha demostrado que dietas ricas en grasa incrementan o potencian el daсo inducido por el etanol La ingesta continua de etanol origina daсo hepбtico progresivo: esteatosis, hepatitis alcohуlica y cirrosis.

La esteatosis hepбtica es la patologнa mбs comъn, generalmente sin manifestaciones clнnicas La coexistencia de hepatitis alcohуlica y cirrosis ensombrece el pronуstico Galambos y col.

Metabolismo del etanol Se ha demostrado que varios уrganos son capaces de metabolizar el etanol, sin embargo el hнgado es el уrgano que posee los sistemas enzimбticos con mayor especificidad 43, La primera fase en el metabolismo del alcohol ocurre a nivel gбstrico por acciуn de la enzima Alcohol Deshidrogenasa ADH 45, Se ha reportado que la mayor susceptibilidad del sexo femenino se deberнa a una menor actividad de ADH gбstrica, resultando en una mayor concentraciуn plasmбtica de etanol A nivel hepбtico, el etanol se metaboliza a travйs de 3 sistemas enzimбticos : 1 El sistema de la Alcohol Deshidrogenasa ADH localizado en el citosol.

El acetaldehido es convertido en acetato a nivel mitocondrial por la enzima acetaldehido-deshidrogenasa ALDH. Es de gran importancia remarcar que el acetaldehido es el metabolito altamente tуxico. Figura l. Este cambio en el potencial electro-quнmico origina hiperlactacidemia, cetosis, aumento en la concentraciуn de ce-glicerofosfato, y deterioro del ciclo del бcido cнtrico 7, Asimismo, el exceso de NADH, favorece la acciуn de la xantino oxidasa, que durante la degradaciуn de las purinas, libera radicales libres de oxнgeno ROls.

Hay evidencia que indica que йste exceso de ROIs es la base bioquнmica del daсo inducido por el etanol. Figura 2. Esto se debe a la inducciуn del citocromo P 2El, que libera electrones, incrementando aъn mбs la formaciуn de ROIs Factores inmunolуgicos A nivel inmunolуgico, se ha demostrado una compleja red de seъes y comunicaciones intra e intercelulares , que forman circuitos de retroalimentaciуn. En estos circuitos, la activaciуn de una seсal puede desencadenar una respuesta exponencial a diferente niveles.

Las cйlulas involucradas son los hepatocitos, cйlulas de Kuppfer, cйlulas de Ito, cйlulas endoteliales, monocitos y neutrуfilos. La ingesta excesiva de alcohol origina endotoxemia a partir del tubo digestivo, que es importante en el inicio y progresiуn de la hepatopatнa alcohуlica Mнnimas cantidades de endotoxina o lipopolisacarido LPS , activan receptores especнficos de las cйlulas de Kupffer receptor CD14 , originando la producciуn y liberaciуn de varias citoquinas y radicales libres de oxнgeno ROIs.

La producciуn de LBP estб regulada por la IL-6, que incrementa en forma exponencial la produccion de TNFa por las cйlulas de Kupffer, cerrбndose asн un circuito de feedback positivo Figura 3. Representaciуn esquemбtica del rol de las citoquinas en la fisiopatologнa de la enfermedad hйpatica alcohуlica. Asimismo, la producciуn de TNF-a e IL- 1 secretadas por las cйlulas de Kupffer, inducen a los hepatocitos a secretar interleuquina-8 IL-8 , que es un potente factor quimiotбctico, йste circuito explica la infiltraciуn de monocitos y neutrуfilos en el hнgado 68 Evidencia actual seсala tambiйn, que el acetaldehido, incrementa la expresiуn de diversas molйculas de adherencia en la superficie cйlular, a nivel endotelial y hepatocelular 76 Burra y col.

Otro circuito importante, involucra la interacciуn de las cйlulas con receptores CD14, con el LPS y la LBP, esta interacciуn desencadena una seсal celular para que se incremente la producciуn de una tirosina-kinasa especнfica, la cual es responsable de la producciуn exagerada de ROIs.

Como se ha seсalado, anteriormente, la generaciуn de radicales libres de oxнgeno podrнa ser el mecanismo bбsico de la injuria celular en la hepatitis alcohуlica aguda El factor activador de plaquetas PAF es otro factor involucrado en la producciуn de citoquinas inducidas por la endotoxemia.

La producciуn del PAF estб controlada por la lecitina antagonista 84 y por la IL-8 que incrementa su producciуn. Figura 4. La fibrosis en la hepatopatнa alcohуlica se debe al estнmulo en la actividad de las cйlulas de Ito. Las citoquinas liberadas por las cйlulas de Kuppfer originan un incremento en la expresiуn de los receptores para TGF-b1 Transforming Growth Factor en las cйlulas de Ito. El TGF-b1 estimula la sнntesis de procolбgenoy fibronectina, desarrollбndose entonces un proceso fibrуtico progresivo Otro factor que estimula directamente las cйlulas de Ito es el acetaldehido, acciуn que se limita a cйlulas que han sufrido una activaciуn inicial por las citoquinas 87, Ademбs, se ha demostrado que el consumo crуnico de etanol origina una proliferaciуn y diferenciaciуn de las cйlulas de Ito En йsta complicada red immunolуgica, tambiйn se ha demostrado que las endotelinas juegan un rol muy importante.

Estudios in vitro han demostrado que el alcohol estimula a las cйlulas endoteliales a producir ET1 La ET-1 origina disminuciуn de la perfusiуn sanguнnea a nivel porta , hipertensi6n local, y reducciуn del flujo sanguнneo regional, originando en ъltima instancia hipoxнa regional.

El rol de la ET-1 ha sido sugerida por la presencia de altos niveles de endotelina en suero de ratas con hepatopatнa inducida por alcohol 92, Como factor de protecciуn en relaciуn a todo este proceso de vasoconstricciуn e hipoxia tisular, es importante mencionar al Oxido Nitrico NO , el cual es un potente vasodilatador endбgeno.

Se ha demostrado que esta sustancia disminuye el daсo producido por el alcohol El origen de los cuerpos de Mallory, hallazgo frecuente en la hepatitis alcohуlica, no ha sido claramente definido.

En modelos animales, se ha demostrado que el acetaldehido destruye el citoesqueleto del hepatocito desorganizando el sistema de microtъbulos; formando complejos con las proteнnas, glicoproteinas y fosfolipidos de membrana En diversos estudios con suero proveniente de alcoholicos, se han detectado anticuerpos a complejos de albъmina-acetaldehido y hemoglobina-acetaldehido Aunque controversia, otros investigadores han detectado en biopsias de hнgado de pacientes alcoholicos, anticuerpos a complejos de proteнnasacetaldehнdo Se ha postulado que estos complejos moleculares, con caracterнsticas neoantigйnicas, constituirнan el orнgen de los cuerpos de Mallory , Caracterнsticas histolуgicas adicionales: Presencia de Cuerpos de Mallory, cambios esteatуsicos, proliferaciуn de conductos biliares, necrosis en puente, fibrosis centrolobulillar, hallazgo de "megamitocondrias" y cuerpos acidуfilos, presencia de hepatocitos con inclusiones granulares oxifilicas, asн como evidencia de colestasis.

Fotografнa l. Estos hallazgos histolуgicos, que generalmente afectan la zona perivenular, pueden sobreponerse a la cirrosis o a la esteatosis

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