HEMOSTASIA Y COAGULACION PDF

Alexander Gabriel Paau Tot. Amilcar Cuz Chen. Stanley Gmez Willis. Para que la hemostasia se mantenga normal y regulada, debe haber buena integridad vascular, lo cual se logra por 4 factores biolgicos Endotelio Vascular Macromolculas subendoteliales que forman el vaso sanguneo Plaquetas Factores de coagulacin plasmtica La hemostasia previene la prdida de sangre, lo cual se realiza mediantes los siguientes mecanismos: Espasmo Vascular Formacin del tapn plaquetario Hemostasia Primaria Cascada de Coagulacin Hemostasia secundaria ESPASMO VASCULAR Vasoconstriccin neurognica transitoria, reduciendo as la salida de sangre duracin aprox.

Author:Gardashakar Faulabar
Country:Cuba
Language:English (Spanish)
Genre:Video
Published (Last):15 July 2017
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El factor Xa activo hidroliza y activa la protrombina a trombina. Las dos formas de prekallikrein, plasma y tejidos, se derivan de diferentes los genes en diferentes cromosomas. Exones 1 al 9 de codificar la cadena pesada de ambas kininogens.

El cadena pesada es de 64 kDa y contiene los dominios 1, 2 y 3 mientras que la cadena de luz es de 45—56 kDa y comprende dominios 5 y 6. Cuando se hace de plasma contacto con una superficie de carga negativa, el factor XII se une y se autoactivated del factor XII el "uno" significa el factor activado.

LACI es compuesto de 3 dominios inhibidores de proteasas. Dentro del complejo de protrombinasa, la protrombina es clivada en 2 sitios por el factor Xa.

Los PARs llevan su propio ligando el cual se mantiene inactivo hasta que el clivaje por las proteasas libere al ligando, por ejemplo como es el caso de la trombina. Regreso al inicio Control de los Niveles de Trombina La incapacidad del cuerpo de controlar los niveles circulantes de la trombina activa puede resultar en graves consecuencias.

Hay dos mecanismos principales por los cuales la actividad de la trombina es regulada. En individuos que son heterocigotos para las deficiencias de PC hay un mayor riesgo para la trombosis venosa. La sepsis es la principal causa de muerte en pacientes de cuidados intensivos que no son los pacientes coronarios. Un TP es normal Normal INR valores de rango 0,8—1,2. Existen formas severas, moderadas y leves de la hemofilia A que reflejan el nivel del factor activo VIII en el plasma.

La hemofilia A resulta de varias mutaciones. Se han caracterizado alrededor de diferentes mutaciones puntuales en el gen del factor VIII en la hemofilia A. La herencia del desorden ocurre con una frecuencia de , a , en los hombres de todas las poblaciones. Como en la hemofilia A, existen formas severas, moderadas y leves de la hemofilia B y reflejan la actividad del factor IX en el plasma.

El factor XIII es equivalente a la transglutaminasa del plasma pero en forma de proenzima y es activada por la trombina en la presencia de iones de calcio. Esta frecuencia es al menos dos veces la que se observa en la hemofilia A. Esta deficiencia fue identificada en y fue originalmente llamada hemofilia C.

Tres mutaciones puntuales independientes en el factor XI han sido identificadas. Los pacientes con este desorden presentan tiempos de sangrado significativamente aumentados.

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